KESETIMBANGAN ASAM-BASA DALAM TUBUH

SEPANJANG perbandingan asam karbonat dengan bikarbonat di dalam darah berada dalam perbandingan 1:20, maka pH darah tetap normal, dan bahwa satu kemudahan dalam perbandingan ini, yang dihitung dari persamaan Henderson – Hasselbach pada pH normal dari darah tersebut, akan mengganggu keseimbangan asam-basa darah dan jaringan dalam arahan asidosis atau alkalosis.

Kandungan H2CO3 dalam darah di bawah kendali system pernafasan disebabkan ketergantungan asam karbonat terhadap PCO2, yang pada gilirannya dipantau melalui organ-organ respirasi. Akibatnya, gangguan pada keseimbangan asam-basa berperan terhadap perubahan dalam kandungan H2CO3 dari darah tersebut yang disebut dengan pernafasan di dalam organ. Bahkan pernafasan asidosis akan terjadi ketika keadaan seperti yang menyebabkan akumulasi H2CO3 di dalam darah; dan pernafasan alkalosis akan terjadi mana kala laju eliminasi CO2 terlalu banyak, sehingga reduksi H2CO3 terjadi di dalam darah. Mengenai perbandingan asam karbonat dengan bikarbonat normal 1:20 terganggu, dan pH darah akan turun atau naik sesuai dengan retensi atau eliminasi CO2 yang berlebihan. Namun bila kandungan bikarbonat darah dapat diatur untuk memulihkan rasio 1:20 antara asam karbonat dan bikarbonat, pH-nya akan dengan seketika lebih banyak kembali menjadi normal. Pengaturan yang demikian dapat disempurnakan oleh ginjal—dalam respirasi asidosis dengan penyerapan kembali lebih banyak bikarbonat di dalam tubula renal, dan pada respirasi alkalosis dengan mengizinkan lebih banyak bikarbonat untuk lepas dari penyerapan ulang dan bahkan yang dikeluarkan ke dalam urin. Respirasi  asidosis atau alkalosis kemudian disebut dengan terkompensasi, yang artinya bahwa meskipun jumlah asam karbonat dan bikarbonat dalam darah abnormal, pH-nya masih normal karena rasio dari keduanya telah dipulihkan ke keadaan normal (1:20). Ini adalah lanjutan dari pembicaraan di atas, bahwa kandungan CO2 dari plasma, yang merupakan satu ukuran dari kedua asam karbonat dan bikarbonat, akan lebih tinggi daripada normal dalam respirasi asidosis yang dikompensasikan dan lebih rendah dari normal pada respirasi alkalosis yang dikompensasikan.

Gangguan pada keseimbangan asam-basa berperan pada perubahan kandungan bikarbonat di dalam darah, ini dikatakan dengan metabolikasal. Kekurangan bikarbonat tanpa perubahan dalam asam karbonat akan menghasilkan asidosis metabolik; jika bikarbonat berlebih dikatakan alkalosis metabolik. Kompensasi akan terjadi melalui pengaturan konsentrasi asam karbonat, dalam hal yang pertama melalui eliminasi CO2 dengan lebih banyak (hiperventilasi) dan dalam hal yang terakhir melalui retensi CO2 (respirasi tertekan). Kandungan CO2 dari plasma dengan jelas akan lebih rendah dari normal pada asidosis metabolik dan lebih tinggi dari normal pada alkalosis metabolik.

Penyebab Kegagalan Keseimbangan Asam-Basa

Asidosis Metabolik

Hal ini disebabkan oleh berkurangnya fraksi bikarbonat, dengan tidak berubah atau berubah relatif kecil dalam fraksi asam karbonatnya. Ini adalah paling umum, yaitu tipe asidosis klasik. Hal ini terjadi pada diabetes tak terkontrol dengan ketosis, dalam beberapa kasus muntah saat kehilangan cairan bukan asam, pada penyakit ginjal, keracunan oleh garan asam, kehilangan cairan usus yang berlebihan (terutama sekali dari usus kecil dan kolon yang lebih rendah, seperti pada colitis),  dan kehilangan elektrolit apa saja yang berlebihan telah terjadi. Meningkatnya respirasi (hiperpnea) mungkin satu hal yang penting dari suatu asidosis yang tidak dikompensasikan.

Asidosis Respirasi

Keadaan ini disebabkan oleh meningkatnya asam karbonat, H2CO3 relatif terhadap bikarbonat, HCO3. Ini dapat terjadi pada suatu penyakit yang pernafasannya kurang baik (buruk), seperti pneumonia, episema, lelah kongesti, asma, atau indepresi dari pusat respirasi (seperti keracunan oleh morfin). Alat pernafasan yang kurang berfungsi bisa juga menjadi penyebab asidosis respirasi.

Alkalosis Metabolik

Keadaan ini terjadi tatkala ada kenaikan dalam fraksi bikarbonat, dengan tidak berubah atau berubah relatif kecil dalam fraksi asam karbonat. Mudahnya pengisian sisa alkali bagi alkalosis yang diproduksi melalui pengisapan alkali dalam jumlah besar, seperti yang terjadi pada pasien-pasien dalam pengobatan radang dinding lambung. Tetapi tipe alkalosis ini terjadi jauh lebih umum sebagai akibat dari tingginya abstruksi usus (seperti pada pirolik stenosis), setelah muntah yang berkepanjangan, atau setelah kehilangan sekresi gastrik yang berlebihan yang mengandung asam lambung (seperti pada sedotan perut-gastric suction). pH darah meningkat dari alkalosis tak terkompensasikan setelah berperan untuk tetanus perut, meskipun kaitannya dengan sakit perut, tentunya, adalah insidental. Sebutan umum dalam bentuk alkalosis ini adalah kekurangan klorida yang disebabkan oleh kehilangan isi perut yang rendah akan natrium, tetapi tinggi akan kloridanya (yaitu, seperti asam hidroklorida—asam lambung).

Ion-ion klorida yang kehilangan kemudian digantikan oleh bikarbonat. Tipe alkalosis metabolik ini cocok diistilahkan dengan alkalosis „hipokloremik“. Penggabungan yang sering terjadi dari defisiensi kalium dengan alkalosis hipokloremik akan dibahas dalam kesempatan yang lain. Alkalosis hipokloremik juga terjadi pada penyakit „cuching“ dan selama penatalaksanaan kortikotropin atau kortison.

Pada semua tipe alkalosis tak terkompensasikan, pernafasannya lambat dan pucat; urinnya mungkin alkalis, tetapi biasanya, disebabkan defisit natrium dan kalium yang keseringan akan memberi-kan suatu reaksi bahkan dianggap bikarbonat darah meningkat. Yang bertolak-belakang ini ialah dapat dilambangkan dalam bagian dengan kenyataan bahwa ekskresi bikarbonat berlebih oleh ginjal akan mengalami kehilangan natrium yang seiring kondisi tersebut (natrium rendah) tidak dapat diturunkan.

Jadi ginjal menunda kebutuhan untuk mempertahankan konsentrasi natrium dalam cairan ekstra-selularnya pada pengeluaran keseimbangan asam-basa. Namun, setara—bila tidak, dalam situasi yang lazim itu, lebih penting—disebabkan ekskresi urin asam dengan adanya bikarbonat plasma yang meningkat merupakan pengaruh dari kekurangan kalium pada ekskresi ion-ion hidrogen oleh ginjal. Alkalosis metabolik seperti biasanya dialami dialami secara klinis ialah hampir selalu dikaitkan seiring dengan defisiensi kalium.

Alkalosis Respirasi

Keadaan ini terjadi bila ada kekurangan dalam fraksi asam karbonat, dengan tiada kaitannya dengan perubahan akan bikarbonatnya. Ini dihasilkan melalui hiperventilasi histeris, penyakit CNS mempengaruhi sistem pernafasan, keadaan awalnya adalah keracunan salisilat, hiperpnea diamati pada tingkat tinggi, atau penggunaan alat pernafasan yang sembrono. Alkalosis

Pengukuran Keseimbangan Asam-Basa

Adanya asidosis atau alkalosis tak dikompensasi dengan akurat ditentukan melalui pengukuran pH darah. Pada asidosis atau alkalosis respirasi, penentuan pH darah mutlak diperlukan untuk sebuah diagnosis biokimia yang memadai. Namun, penentuan pH darah sering tidak dapat dikerjakan dengan mudah secara klinis. Lagi pula, pengukran ini diperlukan untuk mengetahui apakah tingkat pola elektrolit darah terganggu pada penentuan terapi korektif yang tepat. Untuk alasan tersebut, penentuan CO2 yang berasal dari satu contoh plasma darah setelah perlakuan dengan asam (kapasitas CO2 atau daya gabung  CO2) digunakan sebagai pengganti. Ukuran  kadar total H2CO3 dan HCO3 dalam plasma mutlak diperlukan tetapi tidak memberikan keterangan sebagai rasio distribusi dari dua komponen dari sistem buffer bikarbonat tersebut (dan disebabkan pH darah tersebut).

Ini juga harus dicatat bahwa penentuan tunggal yang demikian juga gagal untuk menghitung konsentrasi dari sistem-sistem buffer yang lain seperti hemoglobin (keduanya dalam bentuk teroksigenasi atau tereduksi), protein serum, dan fosfat. Pada penyakit, hal itu bisa dicatat perubahannya dan bahkan menggunakan efek penting pada keseimbangan asam-basa. Namun, penentuan total CO2 darah cukup beralasan ketika diambil dalam kaitannya dengan pengamatan klinis dan riwayat kasus penyakitnya. Lagi pula, seperti yang dicatat di atas, hal ini menghasilkan informasi atas derajat deplesi tepat bisa ditetapkan.

Pengukuran CO2, asam karbonat, dan bikarbonat dari plasma yang berasal dari darah yang dikumpulkan di bawah minyak untuk mencegah hilangnya gas-gas atas udara yang memberikan apakah dirancang sebagai kandungan CO2. Hal ini dilaporkan sebagai volume CO2 per 100mL, pada kondisi suhu dan tekanan yang baku, karena semua bikarbonat dan asam karbonat dikonversikanmenjadi CO2 melalui asidifikasi dan melalui  imposisi vakum dalam peralatan yang digunakan untuk mengukur gas tersebut. Kandungan CO2 darah vena secara alami lebih tinggi daripada kandungan CO2 dari darah arteri.

Bila plasma yang disetimbangkan pertama kali dengan udara alveola normal (tegangan CO2, 40 mm Hg) sebelum plasma tersebut diukur, kapasitas CO2-nya (atau daya gabung CO2) diperoleh. Semula, kandungan CO2 dan daya gabung CO2 secara praktis adalah identik, tetapi bila tegangan CO2-nya dalam udara alveola pasien kurang dari 40 mm, maka kapasitas CO2 akan lebih besar dari kandungan CO2-nya.

Pada penilaian kepatahan klinis akibat asidosis/alkalosis metabolik, fraksi bikarbonat dari darah tersebut secara prima adalah menarik. Bikarbonat plasma terkadang dirancang kebalikan dari basa karena itu adalah fraksi dari elektrolit plasma ini yang digunakan untuk menetralkan semua senyaw asam yang masuk ke dalam darah dan jaringan. Dalam kapasitas ini, bikarbonat plasmanya merupakan pilihan dari jalur pertama pertahanan. Hasilnya, merupakan ancaman bagi keseimbangan asam-basa dari tubuh akan direfleksikan dalam suatu perubahan di dalam komponen susunan elektrolit ini.

Konsentrasi bikarbonat plasma, yang digunakan untuk mengukur kelebihan dari alkali (basa), dapat diperoleh dari daya gabung CO2-nya. Untuk alasan ini, diasumsikan bahwa rasio bikarbonat dan asam karbonat adalah 20:1; dengan membagi daya gabung CO2-nya (yang dinyatakan dalam % vol.) dengan 2,24, maka konsentrasi bikarbonat plasma dalam mEq/Liter dapat dihasilkan. Reduksi dalam bikarbonat plasma cukup untuk membuat satu diagnosis asidosis, meskipun ini bisa keliru karena rasio dari asam karbonat dengan bikarbonat, yang menentukan pH darah, tidak diketahui.

Sebuah ilustrasi penting dari batasan penentuan kandungan CO2 ialah diperoleh pada keseimbangan kimia yang berlaku pada keracunan salisilat. Pada keadaan awal, alkalosis respirasi terjadi karena hiperventilasi yang disebabkan oleh efek racun dari obat tersebut pada pusat respirasi (pernafasan). Kompensasi menghasilkan pengurangan kandungan CO2 yang oleh dirinya sendiri menunjukkan adanya asidosis metabolik; namun, pH darah terdapat kenaikan di atas normal, yang mengonfirmasikan adanya alkalosis respirasi yang tidak dikompensasikan.

Lagi pula, akibat lelah ginjal (lelah renal) dan gangguan metabolik lain, yaitu asidosis metabolik „super vena“. Ini tentu saja menjengkelkan dengan menurunnya cadangan yang dihasilkan oleh upaya pada kompensasi untuk pra-keberadaan alkalosis respirasi. Saat mana terjadinya asidosis metabolik dapat dideteksi hanya melalui pengukuran pH darah, suatu pengamatan yang sangat penting dalam menanggapi terapi elektrolit. Rangkaian peristiwa tersebut yang digambarkan di atas sebagai karakteristik dari keracunan salisilat juga terjadi akibat alkalosis respirasi dari sebab lain.

Peranan Ginjal pada Keseimbangan Asam-Basa

Lagi pula, asam karbonat yang dieliminasi oleh organ pernafasan sebagai CO2. Asam-asam yang lain, yang tidak volatile(mudah menguap), dihasilkan melalui proses-proses metabolism. Hal itu meliputi asam laktat dan asam piruvat, dan yang lebih penting lagi adalah asam-asam anorganik, seperti asan hidroklorida (HCl), asam fosfat (H3PO4), dan asam sulfat (H2SO4). Sekitar 50-150 mEq dari asam-asam anorganik tersebut dieliminasi oleh ginjal dalam waktu 24 jam. Ini disebabkan betapa pentingnya asam-asam tersebut secara perlahan-lahan dibufferkan oleh kation, natrium yang terbanyak; tetapi distal tubula dari ginjal sebagian dari kation ini diserap-ulang (sebenarnya digantikan untuk ion hidrogen), dan pH urin memungkinkan turun. Asidifikasi (pengasaman) urin dalam “distal tubula” ialah fungsi yang sangat penting dari ginjal dalam mengubah cadangan kation di dalam tubuh.

Alat lain yang digunakan oleh ginjal untuk membufferkan asam-asam dan bahkan untuk mengubah kation (basa) yang tersedia adalah produksi ammonia dari asam amino. Ammonia disubstitusi untuk kation basa, dan jumlah ammonia yang dimobilisir untuk tujuan ini bisa ditingkatkan dengan menyolok ketika produksi asam di dalam tubuh berlebih (misalnya, pada asidosis metabolic, seperti yang terjadi sebagai hasil dari ketosis diabetes yang tidak terkendali).

Bila basa berlebih, ginjal mengeluarkan urin alkalis (basa) untuk mengoreksi keseimbangan ini. Detil pengaturan kesetimbangan asam-basa renal (tidak dibahas dalam artikel ini).

Pada penyakit ginjal, kerusakan glomerulus dan tubula menyebabkan kegagalan yang perlu dipertimbangkan akan pentingnya mekanisme renal tersebut bagi pengukuran keseimbangan asam-basa. Penyerapan natrium oleh tubula pada pertukaran dengan hidrogen adalah kurang, dan retensi berlebih dari katabolit asam, seperti fosfat dan sulfat, terjadi akibat berkurangnya filtrasi glomerulus.  Selain itu, mekanisme untuk produksi ammonia oleh tubula tidak beroperasi. Akibatnya, asidosis adalah penemuan umum pada nepritis, yaitu radang buah pinggang.***

Leave a Reply

Fill in your details below or click an icon to log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Log Out / Change )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Log Out / Change )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Log Out / Change )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Log Out / Change )

Connecting to %s